العلماء يحققون اكتشافا قد يؤدي إلى إرجاع عمر القلب سنوات!

لديهم عادة نسخة من جين يسمى BPIFB4 يحمي من تلف القلب والأوعية الدموية ويحافظ على القلب في حالة جيدة لفترة أطول من الوقت.

ومن خلال إدخال الجين المتحور في الفئران الأكبر سنا، رأى العلماء الآن كيف يعيد المتغير علامات الشيخوخة البيولوجية للقلب بما يعادل أكثر من 10 سنوات بشرية.

وفي الفئران في منتصف العمر، ثبت أن العلاج نفسه يوقف تدهور وظائف القلب.

وتعتمد سرعة تدهور القلب وأقرب أوعيته الدموية عادة على عدة عوامل، بما في ذلك مقدار ما نشربه وما إذا كنا ندخن أم لا. وبناء على نتائج الدراسة، فإن الطفرات في جينات ترميز البروتين تلعب أيضا دورا رئيسيا.

ويرتبط المتغير المرتبط بطول العمر (LAV) لجين BPIFB4 الذي درسه الباحثون، بالفعل بطول العمر لدى الأشخاص، وغالبا ما يوجد في الأفراد الذين يعيشون أطول من المعتاد، بما في ذلك أولئك الذين في أواخر التسعينيات وما بعدها. ودفعت هذه النتيجة الباحثين إلى إلقاء نظرة فاحصة على التأثيرات الفسيولوجية للمتغير.

إقرأ المزيد

الانتشار المقلق لإنفلونزا الطيور يستمر مع إصابة المزيد من الأنواع!

وبالإضافة إلى الاختبارات التي أُجريت على الفئران، أضاف الفريق الجين إلى خلايا قلب الإنسان في بيئة معملية لمعرفة ما ستكون عليه التأثيرات. وتم أخذ الخلايا من 24 مريضا مسنا يعانون من مشاكل قلبية حادة، بما في ذلك بعض الذين سبق لهم إجراء عمليات زرع قلب.

وأشارت النتائج إلى أن LAV-BPIFB4 يلعب دورا مهما في الحفاظ على الخلايا المحيطة. وتتضمن وظيفة هذه الخلايا بناء أوعية دموية جديدة والحفاظ عليها في حالة جيدة، الأمر الذي بدوره يحافظ على عمل القلب بشكل جيد لفترة أطول.

وتقول مونيكا كاتانيو، باحثة القلب والأوعية الدموية من IRCCS Multimedica Group في إيطاليا: "تبين أن خلايا المرضى المسنين، لا سيما تلك التي تدعم بناء أوعية دموية جديدة، تسمى pericytes، أقل أداء وأكثر تقدما في العمر. ومن خلال إضافة جين/بروتين طول العمر إلى أنبوب الاختبار، لاحظنا عملية تجديد القلب: الخلايا القلبية لمرضى قصور القلب المسنين استأنفت عملها بشكل صحيح، ما يثبت أنها أكثر كفاءة في بناء أوعية دموية جديدة".

وفي حين أن المعمرين سينقلون بشكل طبيعي طفرة جينية BPIFB4 إلى أطفالهم، فإن التفكير هو أنه يمكن تكييف هذا كعلاج للأشخاص الذين لم يكن ليعيش آباؤهم حتى سن الشيخوخة، والذين يعانون من مشاكل في القلب.

وثبت بالفعل أن نقل جين BPIFB4 إلى الفئران يوقف تصلب الشرايين والسكري ومضاعفات أخرى، وفي المستقبل، يمكن استخدام التجارب السريرية لمعرفة ما إذا كان نفس النوع من التأثيرات الوقائية يحدث عند البشر أيضا.

ويستكشف الباحثون أيضا إمكانية تطبيق بروتين BPIFB4 كعلاج بدلا من جين BPIFB4 الذي يولده. وفي حين أن كلا الخيارين ممكنان، فإن تطبيق البروتينات أكثر أمانا وأكثر وضوحا.

وقد نُشر البحث في مجلة أبحاث القلب والأوعية الدموية.

المصدر: ساينس ألرت